Αντισώματα στη Νόσο Πάρκινσον

Ο πιθανός ρόλος ενός αυτοάνοσου μηχανισμού στην αιτιοπαθογένεια της νόσου του Πάρκινσον (ΝΠ)

Η διάγνωση της νόσου του Πάρκινσον (ΝΠ) επιβεβαιώνεται μέσω κλινικών συμπτωμάτων, όπως βραδυκινησία, δυσκαμψία και τρόμος ηρεμίας. Πρόσφατα, αποδείχτηκε ότι η εμπλοκή του ανοσοποιητικού συστήματος έχει συμβάλλει ως παθογόνος παράγοντας στην εμφάνιση και εξέλιξη της ΝΠ.

Ένα σύμπλεγμα αυτοαντισωμάτων έχει συσχετιστεί με νευρολογικές παθήσεις, οι οποίες περιλαμβάνουν αντι-ριβοσωμικά φωσφοπρωτεΐνη, αντιδραστικά αντισώματα εγκεφάλου, αντισώματα που στοχεύουν σε νευρωνικές δομές, αντισώματα αντι-dsDNA και αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα, γεγονός που υπογραμμίζει περαιτέρω τον ρόλο της αυτοανοσίας στον νευροεκφυλισμό. Ακολούθως, έχει προταθεί ότι αυτά τα αντισώματα παίζουν σημαντικό ρόλο στις επιδράσεις του οξειδωτικού στρες κατά τη διάρκεια οξειδωτικών γεγονότων που ακολουθούν, όταν τα κύτταρα υποβάλλονται σε απόπτωση.

Στην παρούσα µελέτη, λήφθηκε ορός αίµατος από ασθενείς µε ΝΠ και από υγιή άτοµα και ακολούθησε ανάλυση για IgM και IgG αντισώµατα. Εξετάσαμε την παρουσία αυτοαντισωμάτων κατά της φωσφατιδυλσερίνης (PS), της καρδιολιπίνης (CL) και του dsDNA σε 45 ΝΠ ασθενείς και σε 38 υγιή άτοµα. Η εξέταση αυτή απέδειξε την πιθανή σύνδεση με το οξειδωτικό στρες. Αναφέρουμε υψηλότερη συχνότητα IgG αντι-PS και αντι-dsDNA σε ασθενείς με ΝΠ (24,4% και 15,6%) σε σύγκριση με υγιή άτοµα (2,6% και στις δύο περιπτώσεις).

Επιπλέον, η παρουσία αυτών των αυτοαντισωμάτων δεν είναι ανάλογη με τα αυξημένα επίπεδα οξειδωτικού στρες στη ΝΠ. Παρότι επιβεβαιώσαµε την ύπαρξη των IgM και IgG αντισωµάτων στη ΝΠ, είναι η πρώτη φορά που αναγνωρίζονται αυξημένα αντι-PS αντισώµατα σε ασθενείς µε ΝΠ.

Υπάρχει μεγάλη ανάγκη για καλύτερη γνώση της παθογένειας και τον προσδιορισμό των σχετικών βιοδεικτών και μελλοντικών μελετών για τη διευκρίνιση του ρόλου του ανοσοποιητικού συστήματος στη ΝΠ.

Τα παραπάνω ευρήµατα έχουν δηµοσιευτεί στο επιστηµονικό περιοδικό Journal of Clinical Neuroscience µε τίτλο: The possible role of an autoimmune mechanism in the etiopathogenesis of Parkinson’s disease. Dalitis S, Filippidou N, Krashias G, Christodoulou C, Pantzaris M, Lambrianides A.

Τα ευρήµατα αυτά πιθανώς να αποδειχθούν σηµαντικά και επιπρόσθετες ερευνητικές µελέτες κρίνονται απαραίτητες προκειµένου να αξιολογηθεί ο ρόλος τους ως παράγοντας κινδύνου για τη ΝΠ.

Δρ. Νάνσυ Λαμπριανίδη

Μεταδιδακτορικός συνεργάτης
The Cyprus Institute of Neurology & Genetics (CING).